Brak związku między przeciwciałami antimyelinowymi a progresją do stwardnienia rozsianego ad 6

Ponadto nasze analizy podgrup nie wykazały żadnego trendu w kierunku związku pomiędzy wyższymi odsetkami pozytywnych testów przeciwciał lub zwiększoną wartością predykcyjną wyników testu i wcześniejszym niż późniejszym pobraniem próbek krwi. Pacjenci leczeni kortykosteroidami mieli nieco mniejszą liczbę pozytywnych testów na przeciwciała anty-MOG i anty-MBP IgG, ale nie na przeciwciała IgM i nie było żadnych wskazań, że wartość predykcyjna u pacjentów leczonych kortykosteroidami różniła się od wartości u pacjentów, którzy nie otrzymałem tego leczenia. Należy również zauważyć, że czas obserwacji w naszym badaniu był ograniczony do 2 lat. Można argumentować, że dłuższy okres obserwacji pozwoliłby na wykrycie korelacji między stanem przeciwciał a diagnozą stwardnienia rozsianego. Jednak ze względu na liczbę pacjentów, u których rozpoznano klinicznie określone stwardnienie rozsiane lub stwardnienie rozsiane zgodnie z kryteriami McDonalda podczas 2-letniego okresu obserwacji, poważna zmiana wyników z dłuższym okresem obserwacji byłaby wysoce nieprawdopodobna. . Ponadto, w badaniu Bergera i wsp., po dwuletnim okresie obserwacji, wystąpiła już uderzająca różnica w ryzyku klinicznie określonego stwardnienia rozsianego według statusu przeciwciała anty-MOG IgM.
Odkrycia w kohorcie barcelońskiej pacjentów z klinicznie izolowanym zespołem16 dodatkowo potwierdzają nasz argument: w okresie obserwacji odległej od 46 do 47 miesięcy (zakres od 12 do 105), nie było istotnej korelacji między stanem przeciwciał a wynikami klinicznymi. Nasze odkrycia są również zgodne z ostatnio przedstawionymi wynikami mniejszych, jednoośrodkowych badań z zastosowaniem tej samej metody Western blot. W kohorcie 47 pacjentów z klinicznie izolowanym zespołem wyjściowy poziom przeciwciał anty-MOG i anty-MBP nie był związany z ryzykiem klinicznie określonego stwardnienia rozsianego po okresie obserwacji trwającym rok lub z wynikami MRI w punkcie wyjściowym lub w roku.17 Podobnie w dwóch innych badaniach z udziałem 55 pacjentów14 i 45 pacjentów18 z klinicznie izolowanym zespołem obecność przeciwciał anty-MOG, przeciwciał anty-MBP lub obu wiązała się z częstszym lub szybszym postępem w klinicznym określone stwardnienie rozsiane tylko w podgrupach lub analizach wtórnych.14,18
W związku z tym nasze dane, wraz z ustaleniami z kohorty Barcelony16, dostarczają ostatecznych dowodów przeciwko stosowaniu statusu przeciwciał anty-MOG i anty-MBP, jak określono za pomocą analizy Western blot, w celu przewidywania wyniku u pacjentów z klinicznie izolowanym zespołem sugerujące stwardnienie rozsiane.
Analiza przeciwciał silnie zależy od zastosowanej metody wykrywania i stanu konformacji antygenu. W testach w fazie stałej antygen jest przenoszony na sztuczną powierzchnię. W rezultacie może zajść denaturacja białka, a nowe epitopy nieobecne w natywnej strukturze trzeciorzędowej złożonej cząsteczki MOG mogą zostać ujawnione.19 Odpowiedzi anty-MOG i anty-MBP mierzone za pomocą analizy Western blot lub testu immunoenzymatycznego związanego z enzymem są następujące: często spotykane objawy zapalenia ośrodkowego układu nerwowego, a nie specyficzne cechy stwardnienia rozsianego.20-22 Testy w fazie ciekłej, w których białko jest bardziej prawdopodobne, że zachowują swoją pierwotną strukturę trzeciorzędową, mogą być lepszym podejściem do badania przeciwciał zależnych od konformacji i ich możliwa specyfika choroby 23, chociaż w niedawnym badaniu stwardnienia rozsianego te oczekiwania nie zostały spełnione. Niedawno, transfekowane komórki ssacze i aktywowana fluorescencyjnie analiza komórek-sorter zostały użyte do wykrycia wiązania przeciwciała z ludzkim MOG w jego konformacji z membraną, demonstrując podwyższone poziomy przeciwciał anty-MOG w próbkach surowicy od pacjentów z klinicznie izolowanym zespołem i powracającym stwardnienie złośliwe.25 Poprzednie badania również podkreślają znaczenie natywnej glikozylacji MOG do wykrywania przeciwciał specyficznych dla choroby26. 26-29 Nasze wyniki silnie sugerują, że przeciwciała antymelinowe nie odgrywają żadnej roli w diagnozie stwardnienia rozsianego lub w identyfikacji pacjentów w wysokie ryzyko rozwoju klinicznie określonej choroby Alternatywnie, może być rola dla takich przeciwciał, ale możemy potrzebować bardziej wyrafinowanych metod ich wykrywania.
[patrz też: wszystko o zdrowiu, informacja o dostępności leków, korona pełnoceramiczna cena ]
[więcej w: korona pełnoceramiczna cena, informacja o dostępności leków, dermatolog nfz kraków ]