Brak związku między przeciwciałami antimyelinowymi a progresją do stwardnienia rozsianego ad

Pacjenci z objawami i oznakami wskazującymi na pojedyncze uszkodzenie (prezentacja jednofokalna) lub więcej niż jedno uszkodzenie (wieloogniskowa prezentacja) w ośrodkowym układzie nerwowym byli uprawnieni; ich punkt wyjściowy w skali rozszerzonej skali niepełnosprawności (EDSS) 12 musiał wynosić od 0 do 5 (w skali od 0 do 10, przy czym wyższe wyniki wskazują na większą niepełnosprawność). Kwalifikacja pacjentów została potwierdzona centralnie przed randomizacją. Według uznania neurologa leczącego kortykosteroidy zastosowano do leczenia początkowego zdarzenia przed randomizacją. Protokół badań został zatwierdzony przez komisje przeglądowe ośrodków uczestniczących, a wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną zgodę przed zapisaniem się na studia. Pacjenci zostali losowo przydzieleni w stosunku 5: 3 do otrzymywania 250 .g interferonu beta-1b lub placebo przez okres do 24 miesięcy lub do momentu, kiedy klinicznie określone stwardnienie rozsiane zostało zdiagnozowane zgodnie z lekko zmodyfikowanymi kryteriami Poser. 11-13 Rozpoczęto leczenie badawcze w ciągu 60 dni po wystąpieniu pierwszego zdarzenia klinicznego.
Wynik skali EDSS, inne dane i próbki krwi zebrano podczas badań przesiewowych, w stanie wyjściowym oraz w miesiącach 3, 6, 9, 12, 18 i 24. MRI wykonano podczas badań przesiewowych iw 3, 6, 9, 12, 18 miesiącu, i 24. Analizę płynu mózgowo-rdzeniowego przeprowadzono według uznania badaczy w ośrodkach uczestniczących. Wyniki uznano za pozytywne, gdy wykryto oligoklonalne prążki lub intratchelną produkcję IgG. Próbki surowicy otrzymane na początku badania, przed rozpoczęciem leczenia, użyto do analizy przeciwciał anty-MOG i anty-MBP.
Analiza Western Blot dla przeciwciał anty-MOG i anty-MBP
Przeprowadziliśmy analizę Western blot dokładnie według protokołu opisanego przez Bergera i in. (z rozcieńczeniem surowicy dla IgG 1: 1000). Ludzką rekombinowaną zewnątrzkomórkową domenę MOG (aminokwasy od do 125) dostarczyła Berger i wsp., a ludzki MBP otrzymany z mieliny uzyskano komercyjnie (z Chemicon). Przed wykonaniem pomiarów przeciwciał potwierdziliśmy wiarygodność wyników analizy Western blot pomiędzy naszym laboratorium a testem Bergera i wsp. [14]. Bloty zostały ocenione niezależnie przez dwóch badaczy, którzy nie mieli dostępu do wyników klinicznych lub MRI . Próbkę surowicy uznano za pozytywną, jeśli immunoreaktywność była większa niż w przypadku standardowej próbki kontroli ujemnej. Przeciwciała monoklonalne wobec MBP (MAB381, Chemicon) i MOG (8,18-C5, M. Reindl, Innsbruck) 3 oraz znane pozytywne i negatywne próbki surowicy ludzkiej zastosowano jako kontrole.
Analiza statystyczna
Wyjściową charakterystykę pacjentów porównano w grupie placebo i leczonych zgodnie ze stanem przeciwciał za pomocą testu chi-kwadrat lub Kruskala-Wallisa. Skumulowane ryzyko progresji do klinicznie określonego stwardnienia rozsianego 13 lub stwardnienia rozsianego zdefiniowanego przez międzynarodowy panel (kryteria McDonalda) 15 obliczono metodą Kaplana-Meiera. Analiza proporcjonalnych zagrożeń Coxa, skorygowana o potencjalne zmienne zakłócające, została wykorzystana do oceny, czy stan przeciwciał przewiduje rozwój klinicznie określonego stwardnienia rozsianego (jak wskazali Berger i wsp.1), czy rozwój stwardnienia rozsianego według kryteriów McDonalda
[patrz też: testosteron sterydy cena, korona pełnoceramiczna cena, wniosek o leczenie psychiatryczne bez zgody pacjenta wzór ]
[podobne: szynowanie zębów włóknem szklanym, dermatolog na nfz kraków, terapia poznawczo behawioralna warszawa ]