Brak związku między przeciwciałami antimyelinowymi a progresją do stwardnienia rozsianego cd

Ostateczny model obejmował również dostosowanie do wieku, płci, stosowania lub niewykorzystywania kortykosteroidów w pierwszym przypadku, wpływ leczenia interferonem beta-1b, wieloogniskową lub jednoogniskową prezentację choroby oraz liczbę zmian wzmacniających gadolin w grupie T1-ważonej. Skany MRI i liczba zmian hiperintensywnych na skanach ważonych T2. Analizy statusu przeciwciał IgG i IgM przeprowadzono oddzielnie. Analizę proporcjonalnych hazardów Coxa stosowano w podgrupie pacjentów z dodatnimi objawami płynu mózgowo-rdzeniowego, pacjentów, którzy otrzymywali leczenie kortykosteroidami w początkowym okresie choroby iu pacjentów, którzy nie wystąpili, oraz pacjentów otrzymujących interferon beta-1b i placebo. Analizy podgrup przeprowadzono również dla pacjentów z różnymi czasami opóźnienia między początkowym zdarzeniem a pobieraniem próbek (tj. Pacjenci z czasami opóźnienia w pierwszym, drugim, trzecim i czwartym kwartylu całej kohorty). Wyniki wyrażono jako mediany i zakresy międzykwartylowe.
Analizy statystyczne przeciwciał anty-MOG i przeciw-MBP przeprowadzono na zasadzie post hoc, a wartości P nie zostały dostosowane do wielokrotnego testowania. Wszystkie podane wartości P są dwustronne; przyjęto, że wartość P mniejsza niż 0,05 wskazuje na istotność statystyczną.
Wyniki
Próbki surowic od 462 z 468 pacjentów uwzględnionych w badaniu BENEFIT analizowano pod kątem przeciwciał anty-MOG i anty-MBP; wyjściowe próbki surowicy nie były dostępne dla sześciu pacjentów. Czterystu trzydziestu dwóch pacjentów (94%) obserwowano przez 24 miesiące lub do momentu rozpoznania klinicznie określonego stwardnienia rozsianego; 30 pacjentów (6%) wypadło z badania zanim zdiagnozowano klinicznie określoną stwardnienie rozsiane (mediana czasu obserwacji dla wszystkich pacjentów, 699 dni).
W trakcie 2-letniego okresu obserwacji rozpoznano klinicznie określone stwardnienie rozsiane u 150 pacjentów (32%) i stwardnienie rozsiane według kryteriów McDonald w 331 (72%). W sumie 327 pacjentów (71%) otrzymało leczenie kortykosteroidami w pierwszym przypadku, a 245 (53%) miało jednoogniskową prezentację choroby. Mediana liczby zmian obserwowanych na skanerze MRI z ważeniem T2 wynosiła 17 (zakres międzykwartylowy, 7 do 38), a średnia liczba zmian widocznych na skanach ważonych T1 z gadolinem wynosiła 0 (odległość międzykwartylowa, 0 do 1). Zgodnie ze stosunkiem do randomizacji w badaniu 289 z 462 pacjentów (63%) zostało losowo przydzielonych do leczenia interferonem beta-1b i 173 (37%) do otrzymywania placebo. Spośród 310 pacjentów poddanych badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, 263 (85%) miało wyniki zgodne z dooponową syntezą IgG (podniesiony indeks IgG lub prążki oligoklonalne). Próbki krwi uzyskano dla analizy przeciwciał po medianie 55 dni po rozpoczęciu pierwszego zdarzenia (zakres międzykwartylowy, 46 do 59).
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka kliniczna i demograficzna 462 pacjentów ze stanem przeciwciał IgM i IgG. Tabela przedstawia wyjściową charakterystykę pacjentów w zależności od tego, czy są one dodatnie czy ujemne w kierunku przeciwciał anty-MOG i anty-MBP IgM i IgG. Znacznie wyższy odsetek kobiet miał dodatnie wyniki przeciwciał zarówno dla IgM, jak i IgG. Odsetek pacjentów, którzy otrzymali kortykosteroidy był niższy wśród tych, którzy byli dodatni dla przeciwciał IgG anty-MOG i anty-MBP oraz wśród tych, którzy byli ujemni dla przeciwciał IgG anty-MOG, ale dodatni dla przeciwciał IgG anty-MBP; odsetek pacjentów leczonych kortykosteroidami nie różnił się w zależności od statusu przeciwciał IgM (Tabela 1)
[więcej w: leczenie zębów cennik, endometrioza w powłokach brzusznych, informacja o dostępności leków w aptekach ]
[podobne: lek bez recepty na hemoroidy, olx ryki, nfz kraków batorego ]