Brak związku między przeciwciałami antimyelinowymi a progresją do stwardnienia rozsianego czesc 4

Nie zaobserwowano innych istotnych różnic między grupami pacjentów. Ryc. 1. Krzywa Kaplana-Meiera dla czasu do konwersji do klinicznie określonej stwardnienia rozsianego według przeciwciał IgM (panel A) i IgG (panel B). Tabela 2. Tabela 2. Wskaźniki zagrożenia dla rozwoju klinicznie określonego stwardnienia rozsianego według statusu przeciwciał IgM i IgG. Jak wykazano na wykresach Kaplana-Meiera na rycinie 1, na ryzyko wystąpienia klinicznie określonej stwardnienia rozsianego w okresie 2 lat nie miało wpływu pozytywne wyniki przeciwciał. Skorygowana analiza proporcjonalnych hazardów Coxa wykazała, że ryzyko wystąpienia klinicznie określonej stwardnienia rozsianego w dwuletnim okresie obserwacji nie wzrosło w żadnej z grup pacjentów z dodatnimi wynikami przeciwciał IgM (Tabela 2). Stwierdzono jednak zmniejszenie ryzyka klinicznie określonego stwardnienia rozsianego u pacjentów, którzy byli dodatni w kierunku przeciwciał anty-MOG IgM i negatywnych w kierunku przeciwciał IgM przeciw MBP. W odniesieniu do statusu przeciwciał IgG ryzyko klinicznie określonego stwardnienia rozsianego nie wzrosło w żadnej z grup pacjentów, a współczynniki ryzyka były zbliżone do 1,0. Ryzyko klinicznie określonego stwardnienia rozsianego było znacząco zmniejszone przez leczenie interferonem beta-1b i było zwiększone wśród pacjentów, którzy otrzymali leczenie kortykosteroidami w początkowym zdarzeniu klinicznym lub którzy mieli wzmocnienie gadolinem na skanach MRI ważonych T1 na linii podstawowej.
Analiza proporcjonalnych hazardów Coxa dotycząca rozwoju stwardnienia rozsianego według kryteriów McDonalda dała podobne wyniki: ryzyko stwardnienia rozsianego nie było znacząco zwiększone w żadnej z grup pacjentów z pozytywnymi wynikami oznaczeń przeciwciał IgM lub IgG, a współczynniki ryzyka były poniżej. lub zbliżone do 1,0 (patrz: tabela Dodatkowego dodatku, dostępna wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie www.nejm.org).
Dystrybucja statusu przeciwciał IgM i IgG w podgrupach pacjentów z dodatnim wynikiem w płynie mózgowo-rdzeniowym, losowo przydzielonych do otrzymywania placebo lub interferonu beta-1b oraz tych, którzy otrzymali leczenie kortykosteroidami, jak również dystrybucja statusu przeciwciał według przerwa między początkowym epizodem a pobraniem próbki była podobna do rozkładu w całej kohorcie pacjenta. Analiza proporcjonalnych hazardów Coxa dla tych podgrup nie wykazała istotnego wzrostu ryzyka klinicznie określonego stwardnienia rozsianego u pacjentów z dodatnim wynikiem przeciwciał (IgM, IgG lub obiema) (patrz Tabela 2 Dodatku Aneks).
Dyskusja
W tym badaniu podjęto próbę odtworzenia wcześniej zgłoszonego odkrycia związku między poziomem przeciwciał anty-MOG w surowicy i przeciwciał anty-MBP a rokowaniem we wczesnej fazie stwardnienia rozsianego1; nie byliśmy w stanie potwierdzić tego powiązania. Nie było wzrostu ryzyka klinicznie określonego stwardnienia rozsianego lub stwardnienia rozsianego według kryteriów McDonalda u pacjentów, którzy byli dodatni pod względem przeciwciał anty-MOG, przeciwciał anty-MBP lub obu. Dotyczyło to zarówno przeciwciał IgM, jak i IgG nie tylko w całej badanej populacji, ale także we wszystkich analizowanych podgrupach: pacjenci otrzymujący placebo lub interferon beta-1b, pacjenci z dodatnimi objawami płynu mózgowo-rdzeniowego, pacjenci otrzymujący leczenie kortykosteroidami oraz pacjenci z krótszym lub dłuższe przerwy między początkowym zdarzeniem klinicznym a pobraniem krwi
[więcej w: leczenie zębów cennik, informacja o dostępności leków w aptekach, pobieranie materiału do badań laboratoryjnych ]
[przypisy: tabletki na przyrost masy, sernik bananowy na zimno, półpasiec czy jest zaraźliwy ]