Czynniki ryzyka dla nefropatii wywołanej cyklosporyną u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi ad 5

W czasie biopsji, w której pacjenci nadal otrzymywali cyklosporynę, ale w mniejszej dawce niż początkowa, zmiany wartości podstawowych w stężeniu kreatyniny w surowicy i wszystkich innych wartości laboratoryjnych były mniejsze niż maksymalne zwiększenie zarówno u pacjentów z nefropatią, jak iz dopasowanymi pacjentami (Tabela 2). Leczenie cyklosporyną przerwano u 15 pacjentów z nefropatią po 2 miesiącach (zakres od 0 do 18) po biopsji. Ich średnie stężenie kreatyniny w surowicy po 8 miesiącach (zakres od do 26) po odstawieniu cyklosporyny wynosiło 14 . 6 procent powyżej linii podstawowej, podczas gdy ich maksymalna wartość podczas terapii wynosiła 92 . 10 procent powyżej linii podstawowej. Stężenie kreatyniny w surowicy w czasie ostatniego pomiaru u tych 15 pacjentów wynosiło 87 . 5 .mol na litr. Rycina 2. Rycina 2. Częstość występowania nefropatii wywołanej cyklosporyną w odniesieniu do maksymalnego zwiększenia stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy podczas leczenia cyklosporyną. Liczby w nawiasach to liczba pacjentów leczonych cyklosporyną. U wszystkich pacjentów nie oznaczano mocznika w surowicy.
Częstość występowania nefropatii wywołanej cyklosporyną była istotnie powiązana (p <0,001 w analizie jednowymiarowej) z maksymalnym wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy lub mocznika w surowicy (ryc. 2). Nefropatia wywołana cyklosporyną stwierdzono tylko u 3 z 42 pacjentów (7 procent), którzy mieli maksymalny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o mniej niż 30 procent powyżej wartości linii podstawowej, podczas gdy był obecny u 15 z 26 pacjentów (59 procent) którzy mieli wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 100 procent lub więcej. Ponadto stężenie kwasu moczowego, potasu, magnezu i bilirubiny w surowicy nie zmieniło się istotnie ani u pacjentów z nefropatią, ani z dobranymi pacjentami z grupy kontrolnej.
Ciśnienie krwi tętniczej
Podwyższone ciśnienie krwi definiowano jako skurczowe ciśnienie krwi o wartości 160 mm Hg lub wyższe lub rozkurczowe ciśnienie krwi o wartości 95 mm Hg lub wyższe podczas jednej lub więcej wizyt kontrolnych. Czternastu z 34 pacjentów (41 procent) z nefropatią wywołaną cyklosporyną, u których mierzono ciśnienie krwi i 13 z 34 dopasowanych pacjentów kontrolnych (38 procent) miało podwyższone ciśnienie krwi. Spośród 127 pacjentów bez nefropatii, którzy mieli odpowiednie zapisy pomiarów ciśnienia krwi, tylko 26 (20 procent) miało podwyższone ciśnienie krwi. Ryzyko nefropatii wywołanej cyklosporyną było istotnie związane ze wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi (p = 0,037 w analizie jednowymiarowej).
Wiek
Tabela 4. Tabela 4. Częstość występowania nefropatii wywołanej cyklosporyną u dorosłych i dzieci z chorobami autoimmunologicznymi lub zapalnymi * Średni wiek 41 pacjentów z nefropatią wywołaną przez cyklosporynę wynosił 31 . 13 lat; 4 pacjentów było dziećmi (10 procent). Średni wiek 151 pacjentów, którzy nie mieli nefropatii, z których 58 było dziećmi (38 procent), wynosił 23 . 12 lat. Wiek był istotnie związany z ryzykiem wystąpienia nefropatii (P <0,001 w analizie jednowymiarowej). Pomimo faktu, że dzieci otrzymały wyższą dawkę cyklosporyny, miały one mniejszy wzrost stężenia kreatyniny w surowicy i mniejszą częstość występowania nefropatii niż osoby dorosłe (Tabela 4).
Analiza wieloczynnikowa
W analizie wieloczynnikowej uwzględniono następujące zmienne: wiek; początkowa, maksymalna, średnia i skumulowana dawka cyklosporyny; dawka przy biopsji; maksymalne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy; występowanie lub brak podwyższonego ciśnienia krwi; czas trwania leczenia cyklosporyną; i czas trwania wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy o 50 procent lub więcej powyżej linii podstawowej
[hasła pokrewne: półpasiec czy jest zaraźliwy, szynowanie zębów włóknem szklanym, isonasin septo ]