Czynniki ryzyka dla nefropatii wywołanej cyklosporyną u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi cd

Zmiany tętniczo-żylne uznano za umiarkowane, gdy osady koliste widoczne były w jednym tętniczku i ciężkie, gdy dotknięto nimi więcej niż jeden tętniczek. Rada doradcza siedmiu nefropatologów zgodziła się, że występowanie nefropatii wywołanej przez cyklosporynę, jak zdefiniowano powyżej, powinno skutkować przerwaniem leczenia cyklosporyną przy braku stanów zagrażających życiu, podczas gdy znaczenie łagodniejszych zmian w leczeniu nie było pewne. Analiza statystyczna
Wyniki przedstawiono jako średnie . odchylenie standardowe, z wyjątkiem czasu trwania terapii, która jest podawana jako mediana i zakres. Pacjenci z nefropatią wywołaną przez cyklosporynę porównywano z pacjentami z grupy kontrolnej bez nefropatii po leczeniu cyklosporyną, którzy byli dopasowani tak ściśle, jak to możliwe, pod względem wieku, płci, stanu chorobowego i czasu trwania leczenia cyklosporyną. Trzydziestu dwóch dopasowanych pacjentów miało cukrzycę, pięciu miało łuszczycę, trzech miało zapalenie błony naczyniowej, a jeden miał zespół Sjögrena. Statystyczne znaczenie różnic między pacjentami z nefropatią indukowaną cyklosporyną a dopasowanymi pacjentami kontrolnymi oceniano za pomocą testu t-Studenta. Wiele korelacji analizowano za pomocą współczynników korelacji Pearsona. Analiza czynników ryzyka opierała się na analizie logistycznej regresji jedno- i wieloczynnikowej, obliczonej przez oprogramowanie do analizy statystycznej (SAS wersja 6.03, procedury Probit i Logistic) .14 Wszystkie testy statystyczne były dwustronne. Ponieważ nie sformułowano żadnej hipotezy a priori, istotność statystyczna ma tylko wartość opisową.
Wyniki
Zapadalność i cechy nefropatii wywołanej cyklosporyną
Czterdzieści jeden z 192 pacjentów miało dowody na nefropatię wywołaną przez cyklosporynę. Dwadzieścia pięć z 41 pacjentów miało cukrzycę, 14 pacjentów miało zapalenie błony naczyniowej oka, a pacjent miał zapalenie wielochrząstkowe i zespół Sjögrena. U 37 z tych 41 pacjentów dominowały zwłóknienie śródmiąższowe i zanik kanalików; 9 z tych 37 miało również umiarkowane lub ciężkie zmiany tętniczo-żylne. Czterech spośród 41 pacjentów miało umiarkowane zmiany tętniczo-żylne, ale nie wykryto śródmiąższowego zwłóknienia lub atrofii kanalików. Pacjenci z nefropatią wywołaną przez cyklosporynę nie mieli więcej kłębuszków z zapaleniem globalnym lub ze skoliozą niż u pacjentów bez nefropatii; ponad 5 procent kłębuszków wykazywało stwardnienie rozsiane odpowiednio w 15 procentach i 16 procentach. Żaden pacjent nie miał hipertroficznego kłębuszka.
Charakterystyka leczenia cyklosporyną
Tabela 2. Tabela 2. Charakterystyka pacjentów z nefropatią indukowaną cyklosporyną i pacjentami z dopasowaną kontrolą Pacjenci bez nefropatii leczeni cyklosporyną * U 41 pacjentów z nefropatią indukowaną cyklosporyną początkowa dawka cyklosporyny wynosiła 9,3 . 2,8 mg na kilogram dziennie ( zakres od 5,0 do 17,9) i wynosił 8,0 . 2,8 mg na kilogram dziennie (zakres od 1,2 do 16,8) u 152 pacjentów bez nefropatii. Czas leczenia cyklosporyną wynosił od 6 do 40 miesięcy (mediana, 14) u pacjentów z nefropatią i od 4 do 38 miesięcy (mediana, 13) u pozostałych pacjentów. Maksymalna dawka cyklosporyny, średnia dawka przed biopsją, dawka w czasie biopsji oraz skumulowana dawka były ściśle skorelowane ze sobą iz początkową dawką (P <0,001), a wszystkie były wyższe w grupie z cyklosporyną. nefropatia indukowana [podobne: sernik bananowy na zimno, isonasin septo, dermatolog nfz kraków ]