Czynniki ryzyka dla nefropatii wywołanej cyklosporyną u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi czesc 4

Wyniki były podobne, gdy pacjentów z nefropatią porównywano z dopasowanymi pacjentami kontrolnymi, z tym wyjątkiem, że nie było istotnej różnicy między tymi dwiema grupami pod względem dawki cyklosporyny w czasie biopsji nerek (Tabela 2). Tabela 3. Tabela 3. Częstość występowania nefropatii wywołanej cyklosporyną w związku z terapią cyklosporyną u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi lub zapalnymi. * Występowanie nefropatii wywołanej przez cyklosporynę wahało się od 0 u 11 pacjentów, którzy otrzymali początkową dawkę cyklosporyny, która była mniejsza. niż 5 mg na kilogram dziennie do 40 procent u 10 pacjentów, których dawka początkowa wynosiła co najmniej 15 mg na kilogram dziennie (tabela 3). Obecność nefropatii była bardziej związana z początkową lub maksymalną dawką cyklosporyny niż z dawką w czasie biopsji, średnią dawką przed biopsją lub czasem podania maksymalnej dawki (Tabela 3). To ostatnie można wytłumaczyć utrzymaniem wysokich dawek tylko u pacjentów dobrze tolerujących leczenie. Początkowa dawka i maksymalna dawka były istotnie związane z ryzykiem nefropatii wywołanej cyklosporyną (P <0,001 w analizie jednowymiarowej). Częstość występowania nefropatii wynosiła 12 procent wśród 43 pacjentów, których łączna dawka cyklosporyny wynosiła mniej niż 2 g na kilogram, 18 procent wśród 72 pacjentów, którzy otrzymali 2 do mniej niż 3 g na kilogram, 24 procent spośród 38 pacjentów, którzy otrzymali 3 do mniej niż 4 g na kilogram i 36 procent wśród 39 pacjentów, którzy otrzymali 4 g na kilogram lub więcej.
Średnie minimalne stężenia cyklosporyny we krwi w pierwszych trzech miesiącach terapii wynosiły 421 . 167 ng na mililitr u pacjentów z nefropatią, 396 . 171 ng na mililitr u osób bez nefropatii i 389 . 180 ng na mililitr w dopasowanych dawkach. kontrolować pacjentów. Ryzyko wystąpienia nefropatii nie było istotnie związane ze stężeniem cyklosporyny we krwi w żadnym punkcie (p = 0,54 w analizie jednowymiarowej).
Wartości laboratoryjne
Maksymalne zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy powyżej własnych wartości wyjściowych u pacjenta, a także obniżenie poziomu hemoglobiny były istotnie większe u pacjentów z nefropatią wywołaną przez cyklosporynę niż u dopasowanych pacjentów (Tabela 2), jak również w grupie bez nefropatii. Różnica między grupami była największa w przypadku kreatyniny w surowicy. Średnie maksymalne zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy wynosiło 101 . 77 procent (zakres od 0 do 459) u 41 pacjentów z nefropatią i 50 . 33 procent (zakres od -13 do +170) u 151 pacjentów bez niego, co odpowiada maksymalnemu stężenie kreatyniny w surowicy odpowiednio 158 . 56 .mol na litr (zakres od 76 do 442) i 111 . 27 .mol na litr (zakres od 56 do 189). Maksymalny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy był skorelowany (P <0,002) z maksymalną dawką cyklosporyny. Mediana czasu trwania zwiększenia stężenia kreatyniny w surowicy do 50 procent lub więcej powyżej wartości linii podstawowej była większa u pacjentów z nefropatią niż u osób bez tej choroby (171 dni [zakres od 5 do 792] vs. 31 dni [zakres, 2 do 551]). Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy nie nastąpił gwałtownie, ponieważ maksymalny wzrost wystąpił po medianie trwającej siedem miesięcy leczenia.
Wzrost stężenia kreatyniny w surowicy był odwracalny
[patrz też: lek bez recepty na hemoroidy, isonasin septo, nfz kraków batorego ]