Kliniczna neuropsychiatria udaru mózgu: zaburzenia poznawcze, behawioralne i emocjonalne po uszkodzeniu naczyń krwionośnych

Zazwyczaj opieka nad pacjentami dotkniętymi udarem koncentruje się na ograniczaniu lub naprawianiu upośledzeń funkcji czuciowo-ruchowej oraz na ułatwianiu wykonywania codziennych czynności. To skupienie jednak daje zbyt ograniczony pogląd na klinicznie istotne następstwa udaru. Zaburzenia poznawcze, emocjonalne i behawioralne komplikują odzysk sensomotoryczny i czynnościowy i same w sobie stanowią istotne źródło dalszych komplikacji i cierpień dla osób po udarze i ich rodzin. Niemniej jednak, neuropsychiatryczne konsekwencje udaru pozostają niezbyt częstymi podmiotami oceny i leczenia w większości ogólnych placówkach medycznych. W tej drugiej edycji The Clinical Neuropsychiatry of Stroke Robert G. Robinson szczegółowo omawia fenomenologię, neurobiologię i leczenie zaburzeń neuropsychiatrycznych po depresji, zwłaszcza depresji. Psychologiczne teorie depresji po udarze są rozpatrywane w kontekście historycznym, jak również w odpowiedzi na opublikowane debaty generowane przez własne prace Robinsona. W zamyśleniu przyznaje, że czynniki psychospołeczne są zaangażowane w rozwój depresji po udarze i innych problemów emocjonalnych i behawioralnych związanych z udarem. Jednak on również przytacza mocny argument – z dużą ilością danych wspierających – dla poglądu, że zaburzenia neurobiologiczne są pierwotnymi przyczynami zaburzeń neuropsychiatrycznych po udarze mózgu.
Topografia ogniskowej reperfuzji mózgowej po niedokrwieniu związana z niedrożnością głównej tętnicy mózgowej. Kodowane kolorami obrazy przepływu krwi i autoradiografia z podwójną etykietą są stosowane w modelu eksperymentalnego udaru wywołanego przez endotelinę. Największe i najmniejsze przepływy są oznaczone kolorem białym, czerwonym i żółtym do zielonego; bardzo niskie przepływy są niebieskie lub fioletowe; czarny oznacza brak przepływu lub prawie brak przepływu.
Z Dr. IM Macrae / Wellcome Trust Photo Library.

Pracując nad recenzją własnej pracy, a także światowej literatury, Robinson dokonuje kilku ważnych i istotnych klinicznie obserwacji. Depresje po udarze są fenomenologicznie podobne do idiopatycznych zaburzeń depresyjnych i można je zidentyfikować za pomocą standardowych psychiatrycznych kryteriów diagnostycznych. Depresja, szczególnie w okresie krótko po udarze, jest głównym czynnikiem zaburzeń funkcji poznawczych i funkcjonalnych, a nie czysto psychologiczną reakcją na takie problemy. Chociaż kwestia związku między lokalizacją uszkodzenia a depresją po udarze jest kontrowersyjna, przednia udar lewej półkuli mózgu jest identyfikowany jako wyraźny czynnik ryzyka epizodów depresji dużej po udarze. Depresja serotoninergiczna i zaburzenia noradrenergiczne wynikające z takich zmian są dalej identyfikowane jako czynniki przyczyniające się do zaburzeń emocjonalnych po udarze i jako cele do farmakoterapii. Wreszcie, leczenie depresji po udarze nie tylko poprawia powrót do zdrowia po tym stanie, ale także ogólnie poprawia ogólny wynik udaru. Odwrotnie, niepowodzenie w leczeniu depresji po udarze nie tylko utrudnia powrót do zdrowia po udarze, ale także zwiększa śmiertelność po śmierci w długim okresie.
Robinson konkluduje, że depresja jest neurobiologicznie zrozumiałą konsekwencją udaru mózgu, dla której leczenie jest zarówno dostępne, jak i konieczne
[podobne: przychodnia kartuzy wybickiego, pierścień landolta, przeglądarka na leczenie uzdrowiskowe ]
[przypisy: choroby genetyczne przykłady, aspen fraxiparine, diuramid ]